狭颅症发病机制

    发病机制： 颅骨由额骨顶骨、颞骨、蝶骨等多块颅骨构成每块颅骨在初生时是分开的骨与骨之间有纤维连合称为骨缝。在正常的发育过程中，颅骨之间既要融合在一起，又要逐渐增长两者和谐平衡发展到青春期颅腔容积基本固定，然后颅骨骨化连合在一起，到30岁以后颅缝完全骨化若某种因素影响了颅缝的骨化进行即可发生病变。某一条颅缝或多条颅缝过早骨化即影响了颅腔的发育，而脑组织却继续发育长大，致使颅骨发生代偿性增大形成各种头颅畸形。

    婴儿出生第一年内大脑高速度生长，主导着额面部的发育新生儿在出生后第一年内大脑生长速度最快大脑体积增加1倍长度增加4cm大脑重量在生后半年增加85%1年增加135%。生后1年内头围可完成整个预计增大的50%。11个半月时婴儿额叶的体积已达 的47%。

    随着脑组织的发育生长颅骨亦相应增长大脑由附着在颅底的各脑镰的硬膜包裹在发育过程中，对可塑性婴儿头颅起着一个由内向外的强大推力，支配着颅骨的发育。在婴幼儿发育过程中，如果出现一条或几条颅缝过早闭合就会影响颅骨的生长与扩张，而大脑却继续生长，颅骨薄弱处代偿性扩大有限，即会出现颅内压增高从而严重影响脑组织的正常发育，引起各种脑功能障碍。