二尖瓣狭窄的病理改变与声像图定量分析

　　观察二尖瓣狭窄的病理改变，研究该组织声像图定量变化。将“定量仪”与超声诊断仪联机，采集二维图像并冻结，光标检测术前与术后离体二尖瓣叶组织回声图像，用“定量仪”测三维图像，行离体标本病理组织学检查。结果：二尖瓣病变前叶与后叶平均灰阶（GS）、分贝（dB）差异无显著性（P＞0.05），术前与术后GS、dB均值和dB最大值有明显差异（P＜0.05）。定量仪反映病变瓣叶回声强，峰态增高；病理组织学检查，所有病变瓣膜组织均有不同程度纤维组织增生，胶原化，玻璃样变性及钙化等，导致瓣膜增厚、变硬、变形、瓣环缩小、瓣口狭窄。结论是二尖瓣膜组织的病理改变，导致声像图定量的变化。

　　现有超声检测技术的局限性，促使人们进行超声组织定量研究，从病理组织学了解分析超声图像变化，有利于超声组织定量的研究。笔者用DFV-Ⅰ型超声图像定量分析诊断仪（定量仪）对14例风湿性心脏病二尖瓣狭窄病变患者进行经胸瓣膜组织声像图定量分析，测量其直径、平均灰阶（GS）、分贝（dB）值，并进行统计学分析。14例均行二尖瓣置换术后病变瓣膜组织病理检测，并进行了术后二尖瓣组织声像图定量分析，报道如下。与日本岛津SSD-800型超声诊断仪连机，探头频率3.5MHz，采集二维超声心动图（2D）图像，冻结后，用光标检测我院1995年4月～1997年4月14例二尖瓣叶组织回声图像的最大径与最小径、GS和dB值（图1）。数据经统计学处理分析。二尖瓣置换术后离体病变瓣膜组织经超声检测，再送病理科用10%甲醛液固定，观察病变瓣膜形态特征。在前、后叶瓣尖中央及联合处常规各取一组织块，根据病变可加取，常规石蜡切片，HE染色，并进行部分特殊染色，光镜检查。对结果进行统计学处理。术前、术后14例（男、女各7例），年龄22～55岁，平均35.6岁。术前经胸2D左室长轴切面标准化取样和术后离体二尖瓣叶标本置于生理盐水内，取相当于经胸至心内探测二尖瓣叶的深度（10～12 cm，依患者身高选取），行体外矢状定标声像图定量。取二尖瓣前叶瓣尖起0.5 cm×厚度检测，进行术前、术后GS、dB值对比，对其中10例（男3例，女7例，年龄22～55岁，平均38.3岁）进行了经胸二尖瓣前叶与后叶（均为取自瓣尖0.5 cm×厚度）GS、dB检测值对比。

　　检测显示病变瓣叶峰态明显增高，超过了后心包的峰态高度，且峰态的高底不均匀。

　　14例二尖瓣膜标本，完整切除9例，瓣膜口变窄，瓣膜环缩小，瓣膜口最小者0.3 cm×0.5 cm，其中瓣膜口形态呈漏斗型2例，呈“一”字形或柳叶状4例，长1cm，瓣叶联合处广泛粘连3例，不完整（已切破）瓣膜5例，7例表面略高低不平呈细颗粒状，9例刀切有沙砾感，切面呈淡黄色，其余为灰白色，质硬，分布在前后叶及左右联合部，1例伴有 肌钙化，5例有糜烂或溃疡，3例呈暗灰褐色，可见出血灶，多位于联合部之瓣膜缘，切除的所有瓣膜组织均有不同程度增厚、变硬，最厚达0.5 cm，有的瓣尖卷曲，腱索变硬，增粗融合，最粗者直径达0.6 cm。病变组织与正常二尖瓣膜组织显然不同，所有病例均有纤维结缔组织增生，并呈不同程度融合，胶原化，血管少，细胞少，玻璃样改变。有8例瓣膜缘有出血坏死，内皮细胞脱落形成溃疡，可见炎细胞，组织细胞，多核巨细胞及含铁血黄素沉着。有7例见粘液软骨样组织改变，并向胶原纤维过渡。有3例血管壁增厚，管腔狭窄呈“一”字形。有10例可见灶性或片状不规则蓝灰色或蓝黑色无结构改变，为早-中期钙化灶。特殊染色：粘液变区AB/PAS呈淡绿色，增生纤维及胶原纤维Masson呈绿色，PTAH呈砖红色，玻变区，刚果红呈桔红色类淀粉样变，Weigert染色弹力纤维明显少或无。

　　目前的研究证明，心瓣膜钙化，心肌淀粉样变性、缺血等〔3〕均可出现回声增强。已有报道，心肌纤维化是回声增强的原因。我院曾报道的风心病、冠心病等回声图像定量诊断研究〔4，5〕，已证实了这一点。本文通过病变二尖瓣置换术前后瓣膜组织声像图定量及病理检测，探讨其病理改变与声像图变化。对14例病变组织进行了术前术后二尖瓣前叶回声图像定量检测，其最大径与最小径、GS和dB值，术后高于术前测值。经统计学处理，GS、dB的均值和dB的最大值有统计学差异（P＜0.05），余无差异。经胸和离体标本检测证实，病变瓣叶受损，回声增强。至于离体标本测值较术前经胸测值高，可能是因为术前经胸检测，其超声束通过胸壁、心肌、血液等组织，导致超声衰减、散射〔6，7〕，而术后检测离体标本声束仅通过生理盐水，因而前者接受到的回声信号较后者相对减少，故回声强度相对减弱。10例经胸二尖瓣前、后叶GS、dB的最大径与最小径的平均测值，经比较无统计学意义，说明后叶受损程度与前叶相当。“定量仪”反映回声强度的三维图显示病变瓣叶的峰态明显增高，超过了后心包的峰态高度，且峰态的高低亦不均匀，此检法系超声组织定量分析，病变瓣叶三维图的峰态变化反映其灰阶的多相性。

　　本次检测中14例经临床及经胸超声诊断为风心病二尖瓣病变的患者，其病理改变最终导致瓣膜的纤维组织增生增厚、僵硬和钙化，从病理演变过程看，可有纤维素性坏死、内皮细胞脱落、软骨样变、胶原化、玻璃样变，有的类淀汾样变及钙化等。本组14例病理检查均发现有上述不同程度的改变，由于风湿病变的程度及病程长短不同而病理改变也有所不同。本文病变瓣叶反映回声强度三维图的峰态增高已超过后心包峰态强度，以及峰态的不均匀性改变，亦证实了这一点，为进一步深入研究提供了重要病理学依据。但手术病例均属于风心病二尖瓣晚期病变，未发现阿少夫细胞和风湿小结，若单以形态学的改变来解释风湿病引起晚期二尖瓣狭窄病变是困难的，必须结合临床病史和其他辅检查。