右房峡部传导特性与心房扑动诱发的关系

　　在10例室上性心动过速消融后及2例窦性心动过缓心脏电生理检查中，依次进行低侧右房和冠状静脉窦口刺激，检出右房峡部双向阻滞6例、双向传导2例、单向阻滞4例。在3例峡部逆钟向阻滞者，低侧右房刺激诱发出短阵顺钟向心房扑动（简称房扑）；在1例峡部顺钟向阻滞者，冠状静脉窦口刺激诱发出短阵逆钟向房扑。提示在无临床房扑史但有右房峡部单向阻滞者，可诱发短阵房扑，诱发房扑的类型与峡部阻滞方向及刺激位点有关。

　　临床上对心房扑动（简称房扑）的研究表明典型房扑的发生机制与右房峡部单向阻滞有关，将峡部单向阻滞变为双向阻滞即可治愈房扑［1～3］。在一个无临床房扑发作史的个体，如果他有房扑赖以发生的机制——峡部单向阻滞，能否诱发出房扑？若预先消除这种机制，能否有效预防临床房扑的出现？推想无房扑史者右房峡部传导特性可能存在多种形式，如双向传导、双向阻滞和单向阻滞。我们近来观察了12例无房扑史者的右房峡部传导特性，现将初步研究结果报道如下。近期住院进行射频消融的室上性心动过速患者10例，其中房室结双径4例、左侧旁道5例、右中间隔慢旁道1例，均于消融成功后接受本项检查；窦性心动过缓行电生理检查者2例。共计12例，男7例、女5例，年龄47±10（33～69）岁。均无高血压、冠心病及临床房扑心电记录史，超声心动图未显示心脏增大。术前停用抗心律失常药至少5个半衰期，8例在射频消融术后留置中侧右房（MRA）、低侧右房（LLRA）、冠状静脉窦口（CSO）和His束（HBE）电极；4例插入Halo导管，在X线左前斜位透视下平行三尖瓣环放置，远端位于LLRA、近端接近CSO，同时留置CSO和HBE电极。电生理检测程序：分别在CSO和LLRA依次进行500，400和300 ms S1S1刺激，同时记录体表Ⅱ、aVF、V1导联及心内电图，走纸速度100～200 mm/s。房扑诱发程序：分别在CSO和LLRA依次从300 ms以10 ms递减进行Burst法刺激，直到心房2∶1夺获，重复一次。

　　结果右房峡部传导呈双向阻滞6例、双向传导2例和单向阻滞4例。在4例单向阻滞中，表现为逆钟向阻滞3例、顺钟向阻滞1例，且均诱发了房扑。单向阻滞者原有疾病为房室结双径1例、左侧旁道2例、窦性心动过缓1例。3例逆钟向阻滞者仅在LLRA诱发出短阵顺钟向房扑，在CSO不能诱发任何房扑；1例顺钟向阻滞者仅在CSO诱发出短阵逆钟向房扑，在LLRA不能诱发任何房扑。房扑诱发的重复性良好，1例可诱发短阵心房颤动但迅速转为房扑。诱发的房扑特征：周期不稳定，激动顺序可变，持续时间均＜3 min（附图）。双向阻滞与双向传导者均未诱发出房扑。诱发的房扑特征　在H1行200 ms起搏诱发房扑，房扑周期不稳定，A波激动顺序有变。房扑的单向阻滞机制　房扑的发生机制被认为是右房内形成一个或多个大折返环，且有主环与辅环之分，主环冲动围绕三尖瓣环传导，右房峡部是房扑折返环的必经之路，具有缓慢传导特性。右房峡部实际上包括三部分：三尖瓣后环—下腔静脉（Ⅰ区），三尖瓣隔环—CSO（Ⅱ区）和CSO—下腔静脉（Ⅲ区）。单向阻滞是形成折返的必要条件，典型房扑的单向阻滞点被证实均在右房峡部。若在CSO起搏，峡部出现顺钟向阻滞，起搏冲动沿三尖瓣环逆钟向传导，抵达右房峡部时，一旦单向阻滞点恢复兴奋性，则可发生逆钟向房扑。相反，若在低侧右房起搏，峡部出现逆钟向阻滞而顺钟向传导存在，因此可发生顺钟向房扑。文献认为房性早搏起源于间隔和左房较多，而起源于前侧或低侧右房较少，临床房扑以逆钟向房扑多见［3］。起源于间隔的房性早搏相当于本组起搏CSO，故易诱发出逆钟向房扑。右房峡部单向阻滞与房扑诱发　本研究初步观察到，在无临床房扑者，右房峡部传导至少有3种形式，即双向传导、双向阻滞和单向阻滞。单向阻滞又有2种表现类型，即逆钟向阻滞和顺钟向阻滞。只要存在右房峡部单向阻滞，即可诱发房扑，提示峡部单向阻滞是房扑发生的必要条件。诱发房扑的类型与峡部阻滞类型及刺激位点有关，逆钟向阻滞者只在LLRA诱发，且只诱发顺钟向房扑；顺钟向阻滞者只在CSO诱发，且只诱发逆钟向房扑。不过，本文4例诱发房扑均为短阵房扑，最长持续时间小于3 min，提示虽然房扑的诱发形成依赖于峡部单向阻滞，但房扑的维持可能还受心房其他部位电传导特性等因素的制约。房扑消融终点及长期预后　近年人们已经注意到，仅以房扑不能被诱发为消融终点，则出现较高的房扑复发率；若一个逆钟向房扑被消融后仍可诱发出顺钟向房扑，则认为房扑折返环仍然存在，因为射频电流对峡部顺钟向和逆钟向传导的影响不尽一致。Schumacher等［2］报道房扑复发率在双向阻滞者为9％、在单向阻滞者为54％、在单独双向传导延迟为100％。要证实双向阻滞，推荐消融后作电生理评价时要分别在后间隔和低侧右房壁进行起搏。Shah等［4］对21例房扑双向阻滞后复发病例再次消融，发现理想靶点是标测峡部被等电位线分开的双电位位点。作者曾观察随访9例持续性典型房扑消融的长期预后，3例右房峡部单向阻滞者有2例复发，而6例峡部双向阻滞者无1例复发，提示房扑消融的成功依赖于右房峡部双向阻滞。若以房扑不能被诱发且右房峡部出现双向阻滞为消融终点，则长期预后可能更为满意。此外，以峡部出现双向阻滞为消融终点，使得在窦律下消融房扑成为可能。Poty等［1］报道11例及Schwatzman等［5］报道7例在窦律起搏下消融峡部直到出现双向阻滞，均获得了根治房扑的长期预后。

　　在室上性心动过速消融术后或心电生理检查术中，进行右房峡部传导特性观察简单易得。在无临床房扑史且存在峡部单向阻滞者，诱发出短阵房扑的事实，进一步证实了房扑的发生机制。若扩大样本进一步观察，则可有助于筛选房扑高危人群及认识其分布规律。