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短P-R 综合征(James 束型预激综合征)的诊断

2014-05-05 15:50

    诊断检查

    诊断:短P-R 综合征诊断的电生理依据主要包括:

    1.希氏束电图 A-H 间期<60ms,H-V 间期正常。

    2.心房调搏时P-R(或A-H)间期递增量<100ms。

    3.心房调搏频率200 次/min 时,仍能保持1∶1 下传。

    4.心电图P-R 间期≤0.12s(图7)。

    实验室检查:目前尚无相关资料。

    其他辅助检查:

    1.心电图检查

    (1)短P-R 综合征典型心电图特点。

    ①P-R 间期<0.12s(图1)。

    ②QRS 波正常,无δ波。

    ③P-J 间期缩短。

    ④不出现继发性ST-T 改变。 

    (2)对短P-R 综合征典型心电图特点的详细描述:

    ①短P-R 综合征主要是房室结内传导时间的缩短,故P-R 间期<0.12s,但大多为0.08~0.11s。有时P 波增宽,甚至进入QRS 波内,以至P-R 间期消失。

    ②P-R 间期<0.12s,并不是短P-R 综合征所特有的,要注意鉴别:

    A.异位的心房节律,例如窦房结尾部靠近冠状窦处发出的冲动,P-R 间期可小于0.12s。冠状静脉窦起搏心房也可出现。

    B.等律性房室分离,系心房和心室的激动是分离而钩拢所致P-R 间期“缩短”.

    C.在伴有心房疾病时P-R 间期可延长。

    D.如发生房性期前收缩则P-R 间期不会延长。

    E.短P-R 综合征不出现继发性ST-T 改变,如有ST-T 改变,则与短P-R 综合征无关。

    F.短P-R 综合征如合并束支传导阻滞时,QRS 波可变宽。

    G.有时短P-R 综合征的心电图特点可消失,呈隐匿性,此时诊断困难。有人指出,有些不明原因的心房颤动是由于间歇性短P-R 综合征所致。

    (3)短P-R 综合征心电图的特殊类型:

    ①隐匿性短P-R 综合征:有人认为约50%的短P-R 综合征患者平时呈隐匿状态,仅在某些情况下一时性出现,例如房性期前收缩的刺激、阿托品试验等(图2,3,4)。其产生机制可能是:A.James 束存在着4 相阻滞,因此提前出现的房性激动可能经此提前下传心室。而相对延迟出现的窦性激动则不能通过James束下传,而仅能经正常途径下传;B.James 束某处有前向阻滞区,但房性节律点却位于该阻滞水平以下,因此其激动可沿James 束下传,而位于阻滞水平以上的窦性激动则在经James 束下传时受阻。又如阿托品对房室和旁路的迷走神经影响并非平行,它对旁路的影响大于对房室结的影响,致旁路的有效不应期一度短于房室结的有效不应期,窦性激动便优先通过旁路下传,使隐性短P-R 综合征显性化。随着阿托品影响消失,两者又恢复了各自固有的有效不应期,短P-R 综合征便从显性又变为隐匿性。

    ②频率依赖性短P-R 综合征:其特点同频率依赖性WPW 综合征(图5)。 

    ③James 束内文氏现象:与Kent 束内文氏周期相似(图6)。

    ④短P-R 综合征伴发心律失常:短P-R 综合征本身可伴发心律失常。梁寿彭报道106 例短P-R 综合征中有40 例(占38%)伴有心律失常,室上性心动过速占22.5%,房性期前收缩占20%,心房颤动占20%,交接区期前收缩占7.5%,交接区性心动过速伴下行二度阻滞2.5%,室性期前收缩12.5%,房性期前收缩+室性期前收缩7.5%,室性心动过速7.5%。女性多于男性。40 例中有18 例有器质性心脏病。北京阜外医院报道的55 例短P-R 综合征中,13 例有房室结加速传导占24%。其中9 例伴有隐匿性及顺向型房室折返性心动过速,5 例伴有房室结双径路,1 例为房室结折返性心动过速,3 例有心房扑动/心房颤动发作,9 例兼有房室结加速传导及顺向型房室折返性心动过速,心动过速的平均周长为(283±15)ms。

    2.电生理检查特点

    (1)希氏束电图特点:短P-R 综合征即房室间短路的特征,应当是房室传导时间缩短,90% 以上是房室结内传导速度加快所造成的,称为加速的房室结传导,其心房内传导和希-浦系统传导是正常的。A-H 间期常小于60ms。

    (2)心房增速调搏检查:单纯用希氏束电图往往还不能明确揭示出短P-R 综合征的特点。可借助心房调搏法,以及某些药物反应进一步明确诊断。短P-R综合征经用心房增速调搏后有下列特点:

    ①房室交接区的有效不应期缩短;

    ②房室结传导速度快。
当心房调搏频率增快时,也即调搏周期缩短时,可以呈现出下述三种不同类型的反应:

    ①第一型:心房调搏周期缩短,但LRA-H 并不延长,或只有少许延长。这提示房室交接区有一很重要的短路,即心房-希氏束短路。此型患者可能最容易发生快速性心房颤动、心房扑动等。有报告心房调搏到170 次/min 时引起心房颤动。

    ②第二型:随着调搏频率增快,LRA-H 逐渐延长,但延长的幅度不很大,常<100ms。当心房调搏频率达200 次/min 时,仍可保持1∶1 房室传导。这提示房室结内有一加快传导的途径,但并不一定有一解剖意义的旁路。

    ③第三型:混合型。即心房增速调搏时,当周期开始缩短时,LRA-H 不变,或少许延长;但当调搏周期缩短到一定程度时,LRA-H 可突然延长,形成跳跃现象,这可能是由于房室交接区有两个不同的有效不应期的传导通道。有人统计认为这是最常见的一型,也是容易出现折返性心动过速的一型。

    3.对心房程序期前刺激 此与心房增速调搏刺激反应很相似。最多见的是随着心房期前刺激的配对间期(A1-A2)缩短,A-H 间期平整地轻度延长。有房室结双径路反应者比心房调搏刺激时多一些,特别是基础刺激周长(S1-S1 及A1-A1)较短时,因为基础周长短则房室结的不应期长,易于显露房室结双径路的电生理现象。A1-A2 逐渐缩短时,A2-H2 逐渐延长,形成一缓和的曲线。有时可有跳跃现象,提示有房室结内双径路的曲线。在心房程序期前刺激,特别是基础周长较短时,在刺激过程中A-H、H-V 间期短而不变者,则提示存在心房-希氏束旁路。因为旁路为普通心肌,基础周长短则不应期也短,故期前刺激并不使传导时间延长。如果基础心律的心动周期很短时,心房刺激可引出A2-H2 明显延长,则说明短路是在房室结内(加速纤维或附着在房室结内)。

    4.药物反应 普萘洛尔可使房室结传导变慢,但对旁路及心房肌无影响。静注普萘洛尔后,A-H 延长,提示短路是在房室结内的组织中或是附着在房室结的短路。

    5.房室结有效不应期的测定比较 短P-R 间期(P-R<0.12s)伴室上性心动过速史者的房室结有效不应期比正常P-R 间期者房室结有效不应期要稍短一些,但差异并不显著。而房室结加速传导伴有室上性心动过速史的患者房室结有效不应期要比P-R 间期正常伴室上性心动过速史者为短。

    6.室房传导 短P-R 综合征室房传导即室房逆传时间的测定,显示房室结加速传导的患者,其室房传导均好,有或无双径路时、及有或没有伴发室上性心动过速时,其室房逆传时间均无明显差异。显示心房-希氏束旁路的患者,大多没有室房传导,少数有室房传导者其传导功能亦比房室前传要差。临床上经常发现某些患者心电图P-R 间期≤0.12s,而阵发性室上性心动过速史又不十分肯定,不能确诊为LGI 综合征,此时应进行电生理检查。

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