为什么怀不上孩子 1

　　免疫性不正常 情况下,机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫,延迟受孕二年以上,称为免疫性不孕症。免疫性不孕约占不孕的20%。那么是什么原因引起女性免疫性不孕的呢?为什么怀不上孩子呢?经研究发现了以下几种原因，一起来看看吧。

　　一：透明带免疫性不孕

　　透明带是围绕细胞外的一层细胞外结构，精子与卵子结合前必须先与透明带结合并穿透之，精子需先与透明带受 点结合，此结合位点在种族特异性的精—卵相互作用中起着重要作用。生理情况下，精子与透明带结合后，依靠精子的酶系统产生局部溶解作用，后透明带恢复完整性，保护受精卵向宫腔内的运送。当机体处于异常情况时，卵细胞的透明带物质可以成为抗原刺激免疫系统产生自身抗体(抗透明带抗体)，称卵子透明带免疫。

　　据统计不明原因的不孕女性中，血清透明带抗体阳性率为7%～15%;反复流产者中阳性率为25%。当抗体卵子的透明带起反应后，能阻碍精子附着和穿透以及受精卵囊胚自透明带逸出和着床。

　　二：免疫性流产

　　一般妇女的流产率为10%～20%，其中反复流产者占1/300。据统计一次流产后再次流产率为24%，两次流产生再次流产率为26%，三次流产后再次流产率高达32%。

　　流产的原因包括染色体异常、副中肾管畸形，内分泌因素和感染等，但约有40%的病例找不到准确的原因，有一些有可能为免疫异常引起。据统计抗精子抗体阳性的病例，流产率高达50%。

　　因包括以下五种：

　　1、组织相容性抗原(HLA)：HLA存在于体细胞第6对染色体短臂上。若HLA增加，可导致流产。

　　2、ABO等血型不合时，流产率增加。

　　3、孕期甲胎蛋白(AFP)：AFP随孕期而增加，至孕22周后下降。AFP浓度偏低会发生胎儿排出。

　　4、孕期母体封闭抗体缺乏：封闭抗体在孕期覆盖滋养层细胞上的HLA抗原，使胎盘免受母体致敏淋巴细胞的攻击，以维持妊娠。但胚胎一半染色体来自父方，对母体而言如同种移植，可产生排斥反应。习惯性流产或近亲结婚者封闭抗体量减少易导致流产。

　　5、抗精子抗体：抗精子抗体不仅影响精子，还可影响受精卵，导致流产。

　　三： 因素

　　女性生殖道接触数以亿计的精子，虽然对女性而言精子是“异己的”，但仅有少数敏感的女性产生抗精子抗体。这种敏感反应存在个体差异有关。

　　经研究发现女性生殖道内含有尚未接触抗体生成组织的降价酶素，如果这类酶缺乏，则进入女性生殖道的精子抗原便可能激发产生抗精子抗体;也可因丈夫 中缺乏免疫抑制因子有关。

　　生殖道非特异性感染或患性传播性疾病可产生ASAB，这可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起。

　　另外还与精子表面抗原与抗微生物抗体有交叉反应的可能有关，在生殖道黏膜破损的情况下 可使精子抗原通过女性生殖道破损的黏膜上皮屏障进入上皮下的B淋巴细胞，产生ASAB。

　　而 或 也是女性产生ASAB原因之一。

　　某些助孕技术如直接腹腔内人工授抗体(如抗多核苷酸类、抗组蛋白及抗磷脂、心脂类抗体等)及器官特异性抗体(如抗子宫内抗体和卵巢抗体)，尤其是抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病及不孕均具有重要的作用。

　　由于异位的子宫内膜组织诱导自身免疫反应，导致患者免疫功能失调，不仅参与了子宫内膜异位症的发病过程，同时，由于局部腹腔液中细胞及非细胞成分的变化，导致腹腔液微环境改变，干扰精子和卵子的运送、阻碍精卵结合、影响早期胚胎的发育和干扰胚胎着床。

　　四：自身免疫性卵巢炎

　　正常机体具有自身免疫调节功能，产生极弱的自身抗体，帮助清除体内衰老变性的自身成分。一旦由于某种原因导致免疫系统对自身组织产生过度免疫应答，则会产生过强的体液免疫和细胞免疫，所侵袭及的组织免疫活性细胞数量增多，免疫复合物沉积，导致功能改变。

　　随着免疫学的发展，将患者卵巢组织作为抗原而引起的自身免疫反应主义为自身免疫性卵巢炎。

　　临床表现为患者年龄小于40岁出现闭经，血卵泡刺激素和黄体生成素升高，外周血测得抗卵巢抗体滴度升高，包括抗透明带抗体、抗颗粒细胞抗体等;活性T淋巴细胞百分比增加。

　　自身免疫性卵巢炎时生殖的影响是多方面的，包括以下诸多方面：

　　一、包裹卵细胞，影响其排出或阻止精子穿入。

　　二、抗透明带抗体在补体的作用下直接产生细胞毒作用破坏透明带，从而破坏卵细胞，还能干扰孕破壳

　　而妨碍着床。

　　三、抗内膜细胞、颗粒细胞抗体导致内分泌功能异常，卵泡刺激素受体，黄体生成素受体以及受体—激

　　素复合物均可作为抗原而与抗卵巢抗体形成复合物，影响卵巢的内分泌功能。

　　四、T淋巴细胞可分泌黄体生成素释放激素、黄体生成素样因子，由于T淋巴细胞的浸润卵巢局部类促性腺样物质增多，下丘脑—垂体—性腺(卵巢)轴功能紊乱，也可能间接影响卵泡的发育。