诺和诺德收购Cardior Pharmaceuticals，强化心血管疾病研发管线

丹麦哥本哈根和德国汉诺威2024年3月27日 /美通社/ -- 诺和诺德和Cardior Pharmaceuticals近日宣布：诺和诺德同意以高达10.25亿欧元收购Cardior，其中包括预付款和特定研发及商业里程碑达成之后的额外付款。

Cardior是专注于开发靶向RNA以预防、修复及逆转心脏疾病领域的领军者。公司基于特定的非编码RNA靶点平台，旨在解决心功能障碍根本致病因素，从而达成患者的持久获益。

此项协议包含Cardior首要的化合物CDR132L，目前该化合物处于针对心力衰竭而进行的2期临床研发阶段。

此项收购是诺和诺德进军心血管疾病领域相关战略向前迈出的重要一步。心血管疾病是目前全球死亡的首要病因，诺和诺德致力于通过内外部创新，构建专注且影响深远的治疗方案组合，以应对心血管疾病领域仍然存在的巨大未满足需求。

"欢迎Cardior成为诺和诺德大家庭的一份子。借助这一契机，我们将进一步强化公司在心血管疾病领域的研发管线。目前，我们已经在这一领域内开展了涵盖临床开发各个阶段的在研项目。"诺和诺德全球开发执行副总裁Martin Holst Lange表示。"Cardior团队所开展的科研工作令我们印象深刻，特别是其针对CDR132L所进行的工作；这一化合物具有独特的作用机制，并有潜力成为一种开创性疗法，为心力衰竭患者阻断或部分逆转疾病进程。"

CDR132L可选择性阻断异常的microRNA分子miR-132水平，旨在阻止并部分逆转细胞病理机制，有望实现心脏功能的长期改善。

在《欧洲心脏病杂志》（European Heart Journal）^[1]所发表的1b期试验报告表明：CDR132L显示出良好的安全性和耐受性，同时相较于安慰剂可改善心力衰竭患者的心脏功能。目前CDR132L正在进行一项名为HF-REVERT的2期临床试验，该试验纳入280名既往经历过心脏病发作（心肌梗死）的射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）患者。HF-REVERT已于2022年7月完成首例患者给药。

诺和诺德计划启动第二项2期临床试验，研究CDR132L在合并心肌肥厚的慢性心力衰竭人群中的疗效——心肌肥厚是一种导致心室壁变厚、僵硬的疾病，会影响心脏的泵血功能。

"此次收购反映了CDR132L作为心衰疾病修饰治疗的转化潜力，"Cardior公司首席执行官兼联合创始人Claudia Ulbrich医学博士表示。"诺和诺德是理想的合作伙伴，拥有深厚的临床和商业专业能力，并且有能力凭借其资源加速我们后期阶段开发，包括开展更为大型的注册研究。我们期待将CDR132L不断推进，使其最终获得上市许可。"

此项收购的完成须获得相应监管机构的批准，并满足其它惯例条件，预计收购将于2024年第二季度完成。

此项交易将不会影响诺和诺德此前沟通的2024年经营利润预期以及正在进行的股份回购项目。诺和诺德将使用财务储备为此次收购提供资金。

关于心力衰竭

心力衰竭是一种慢性进展性疾病，表现为心肌无法泵送足量血液，以满足机体对血液和氧气的需求。这种疾病可导致患者频繁住院，而确诊心力衰竭的患者中有一半以上会在5年内死亡^[2]。全球心力衰竭患者人数超过6500万人，主要由缺血性心脏病、心肌病和高血压引起^[3]，且心力衰竭无法治愈。目前的治疗可延缓病情发展，但无法阻断其进展^[4]，因此心力衰竭的患病率和死亡率居高不下^[5]。

关于Cardior的致力方向

Cardior致力于发现并阻断缺血所致心力衰竭这一大领域乃至肥厚型心肌病和扩张型心肌病等特定心脏疾病的分子机制。Cardior主要致力于推进一种新型反义寡核苷酸（ASO）类药物，靶向所谓的非编码RNA（ncRNAs）。这些ncRNAs能够同时作用于多个关键疾病通路，触发协同治疗效应，以对抗心脏疾病的关键特征，包括心肌肥厚、纤维化、收缩功能受损和血管化减少等。尽管ncRNAs不会转录为蛋白质，但它们对关键细胞程序的调控至关重要，其失调也是许多疾病的典型特征。凭借在RNA生物学方面的深厚耕耘，Cardior正在开发临床导向的方法，以重建这些在心脏疾病病理过程中发挥关键作用的分子的正常水平和功能。

本文RSS来源：美通社

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