原发性血小板减少性紫癜发病机制

    发病机制：

     ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定显示其生活期缩短至1～4h甚者短至数分钟目前认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关抗体来源途径有

    1.来源于急性病毒感染  急性病毒感染后形成的交叉抗体。

   2.来源于抗血小板某种抗原成分的抗体  最近的研究认为血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是这些抗体的主要靶抗原。

    3.来源于血小板的相关抗体  主要为IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)PAIgG在ITP中多明显升高且其水平与血小板破坏率成比例。关于PAIgG的来源目前并不十分清楚分子量分析表明是一种组分真正的抗血小板抗体；另一种组分相当于IgG的免疫复合物可能为非特异性吸附于血小板膜上的血浆蛋白。与非特异性吸附相关的ITP，PAIgG可不升高

    由于上述抗体对血小板的损伤或结合最终导致被单核巨噬细胞所清除。破坏场内所有脾、肝和骨髓，主要是脾脏有研究表明ITP病人中白细胞抗原(HLA)B8和B12表型较高亦即有此表型的人发病的危险度较大。