代谢性碱中毒发病机制

    发病机制：

    正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸碳酸离解为H+与HCO3-H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸离解后HCO3-进入肠液，而H+则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加此外，胃液中的Cl-大量丢失后病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收随Cl-的减少也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收从而丢失大量H+也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大引起碱中毒再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠就使碱中毒更为加重。

    服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+或经胃肠道创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K+减少细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K+它们是以2Na++H+3K+的方式转移每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大造成细胞外液碱中毒。

    同时，当肾小管细胞缺钾时肾小管不得不以H+交换Na+致使H+发生额外损失每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-因而更加重了碱中毒。

    细胞外液Cl-减少后近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠从而促成碱中毒。