浅谈慢性呼吸衰竭诊断中的几个问题

　　所谓呼吸衰竭是指由于各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。其具体的诊断标准是在海平面一个大气压下，在静息条件下呼吸室内空气，并除外心内解剖分流和原发性心脏排血量降低等情况下动脉血氧分压（PaO2）＜7.89 kPa（60 mmHg），或同时伴有动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞6.65 kPa（50 mmHg）。然而在临床上应用这一标准时还会遇到一些问题。

　　临床上经常会遇到一些患者就诊前或住院前由于严重呼吸困难和缺氧已经不得不吸氧，临床病情又不允许我们为了判断患者是否符合呼吸衰竭的诊断标准而令患者停止吸氧。这种情况下为了了解患者吸氧前PaO2的实际水平，可以根据患者吸氧后测得的PaO2、PaCO2，按照下述公式推算出吸氧前PaO2水平。PAO2=（PB-PH2O）×FiO2-，公式中PAO2为肺泡气氧分压，PB为大气压（通常为101 kPa，760 mmHg），PH2O为饱和水蒸气分压（通常为6.27 kPa（47 mmHg），FiO2为吸入氧分数，R为呼吸商（通常为0.8），PAO2吸氧后可计算得出，式中FiO2为实际吸氧浓度，PaCO2为实测。同样，可以推算出PAO2吸氧前，这时PB、PH2O、R均不变，FiO2为0.21，并假设吸氧前PaCO2＝吸氧后PaCO2，最后可推算出吸氧前PaO2。再根据推算出来的吸氧前PaO2判断患者原来到底是否符合呼衰标准。

　　我们曾对上述推算法的可靠性进行过验证，即分别在吸氧前后测定了28例肺病患者（其中大多数为慢性阻塞性肺疾病）的PaO2和PaCO2。然后根据上述公式用吸氧后实测的PaO2、PaCO2推算出吸氧前的PaO2，最后再与吸氧前的PaO2实测值相比较，结果显示：吸氧后PaCO2较吸氧前PaCO2升高的占64％，平均升高0.49 kPa（3.7 mmHg），吸氧后PaCO2较吸氧前下降的占36％，平均下降0.24 kPa（1.8 mmHg）。吸氧前PaO2实测值高于推算值的占75％，平均高1.03 kPa（7.7 mmHg），低于推算值的占25％，平均低0.81 kPa（6.1 mmHg），分别按照PaO2实测值与推算值判断吸氧前有无呼吸衰竭，符合率为71％。应该指出在重症肺炎、肺水肿、肺不张时，尤其是分流量＞35％时，按上述公式进行推算，结果可能不够准确。

　　诊断呼吸衰竭时必须考虑到取血时患者 问题。我们曾经研究过三组不同类型肺病患者 变化对于PaO2的影响，结果显示不同类型的肺病患者 变动（如由坐位变为仰卧位或反之），PaO2可呈现不同规律的变化［1］。值得注意的是我们发现其中3例（慢性阻塞性肺疾病、双上肺慢性纤维空洞型肺结核、双肺弥漫性间质纤维化各1例）患者坐位时PaO2分别为8.39 kPa（62.9 mmHg）、8.11 kPa（60.8 mmHg）、8.29 kPa（62.2 mmHg），而改为仰卧位时PaO2分别为7.52 kPa（56.4 mmHg）、7.92 kPa（59.4 mmHg）、7.36 kPa（55.2 mmHg）；相反2例双下肺间质纤维化病例仰卧位时PaO2分别为8.83 kPa（66.2 mmHg）、8.19 kPa（61.4 mmHg），但改为坐位时PaO2变为7.83 kPa（58.7 mmHg）和7.41 kPa（55.6 mmHg），这就是说如果在呼吸衰竭的诊断标准中对于患者取血时的 不加以明确的话，那么根据同一患者不同 取血时所测得的PaO2判断有无呼吸衰竭，可能会得到相反的结论，这显然是不合理的，因此建议今后在修改呼吸衰竭诊断标准时应考虑到这一点。

　　据此公式计算，70～90岁老年人PaO2正常值分别为11.37～10.65 kPa（85.3～79.9 mmHg，坐位）、9.88～8.76 kPa（74.1～65.7 mmHg，卧位）。据刘又宁报告［2］部分90岁以上无心肺疾患老年人PaO2平均值为9.17±1.0 kPa（68.8±7.5 mmHg），其中数人PaO2＜7.89 kPa（60 mmHg），所以刘氏建议对于高龄患者PaO2的呼吸衰竭诊断标准应从严，特别是卧位取血更是如此。不同海拔地区呼吸衰竭的诊断标准应有所区别。随着海拔升高健康人PAO2逐渐降低。国外早有作者报告过海拔4.0～9.0千米高度时正常人PaO2水平［3］。在这些地区不能照搬全国统一规定的呼吸衰竭诊断标准。在高于海平面的地区如何正确地掌握呼吸衰竭的诊断标准是一个值得重视的问题，既要考虑到当地健康 PaO2的正常值，还要考虑到当地人群对于缺氧耐受的临界水平。综合以上两个方面因素制订出相应的诊断标准。